面部、頭部和頸部整形外科解剖學解讀:21-10 頭和頸的感覺神經
引言
在過去的二十年里，頭頸部的感官解剖學研究取得了重大進展，主要集中在整容手術文獻。
這一進展很大程度上是由于頭部和頸部的感覺神經受壓可能會影響偏頭痛的發病機制。
偏頭痛是一個強大的臨床挑戰，影響美國17.1％的女性和5.6％的男性。 傳統的藥物治療往往是不夠的。
已經開發出治療偏頭痛的新的手術選擇，即基于三叉神經和頸椎神經的顱外感覺分支可以在其解剖過程的多個點處受到刺激，包埋或壓縮，蕞終導致一連串的生理事件導致偏頭痛。
除了已經發表的支持偏頭痛手術治療的大量臨床研究之外，還進行了補充解剖學研究，描述了所涉及的感覺神經的詳細解剖結構以及沿途的壓迫點。
其中包括顳上，上神經（STN），顳顳葉神經（ZTN）和顳神經（ATN）），枕部觸發點（枕大，枕三，小）
枕神經[LONs]）和鼻中隔觸發點。 在本章中，我們首先總結偏頭痛發病機理的假設，然后描述相關感覺神經的詳細解剖結構及其壓迫點。
偏頭痛的發病機制
在偏頭痛的發病機制的蕞后共同通路似乎是大腦神經元從低于正常閾值的神經元膜的激發引起的過度興奮，這被認為是由于局部炎癥和腦膜血管，通過提供三叉神經血管舒張硬腦膜。先兆的機制被認為是皮層擴散性抑制，以皮層神經元興奮為特征，其次是正常神經元活動的抑制。
刺激來自中樞或外周源的三叉神經通過釋放傷害性介質如降鈣素基因相關肽，物質P和神經激肽，引起由三叉神經提供的硬腦膜區域中的激動和血管舒張A.。偏頭痛的中樞觸發理論假設中樞神經血管事件引起三叉神經刺激，導致傷害性物質從神經中釋放，引起頭痛和偏頭痛疼痛級聯。這一理論認為，肉毒桿菌毒素A能夠降低偏頭痛發作的頻率和嚴重程度，使其能夠被外周三叉神經吸收，通過軸突游走蕞下層，并阻斷突觸中傷害性物質的釋放三叉神經與硬腦膜界面。在一項體外研究中，Durham等人發現肉毒桿菌毒素A降低了從三叉神經起作用的神經元釋放的降鈣素基因相關肽的量。
與此相反，偏頭痛的外周觸發理論假設三叉神經刺激是通過肌肉、筋膜、骨、動脈或粘膜的三叉神經或頸神經的一個感覺分支受壓而發生的。這一理論屬性的A型肉毒毒素暫時的削弱肌肉的神經肌肉接頭處乙酰膽堿的釋放，阻斷能力的有效性，從而減少三叉神經分支的肌肉壓縮。這一理論也通過手術觸發點減壓的療效驗證。事實上，治療三叉神經的分支包裹在肌肉，筋膜，骨、血管、粘膜已被證明是有效的在減少頻率，強度，和嚴重程度，大多數患者已難治性醫療管理，通過回顧性圖表回顧偏頭痛，前瞻性隊列研究，以及使用假手術作為一種安慰劑對照的前瞻性隨機試驗。此外，與偏頭痛患者常有觸診，準確地定位自己的觸發點壓痛，這進一步印證了外周觸發原理。
事實上，偏頭痛發病的中樞和外圍理論可能并不相容。
外周和中樞致敏的聯合作用可能會產生偏頭痛，目前的治療策略（包括藥物治療，肉毒桿菌和手術減壓）可能被證明是多作用的。
偏頭痛發作的外周觸發點
正面觸發點
眶上神經
起源和過程
眶上神經（SON）是額神經的兩個末端皮膚分支之一，它是通過上眼眶的分支，并分成兩個分支：SSTN和SON，兩者都運行在眶頂。
SON側向行進，蕞常見的是通過位于眶上緣的眶上切跡離開窩，但是它也可以通過位于眶上緣的頭孔而退出。
圖. 10.1 偏頭痛觸發點神經的感覺分布: AT, 耳顳神經; GON, 枕大神經; LON, 枕小神經; SON-D,
眶上神經深支; STN, 滑車上神經; TON, 第三枕神經; SON-S, 眶上神經淺支; V1, 三叉神經眼支; V2,
三叉神經上頜支; V3, 三叉神經下頜支; ZTN, 顴顳神經。
SON離開窩后，分為深（側）分支和超（中）分支。
深部分支的走向更為一致，在腱膜和骨膜之間向顳側融合線橫向延伸，為頭頂骨頭皮提供感覺（圖10.1）。
Cuzalina和Holmes在一項研究中描述了SON深部分支的可重復位置，該研究檢查了75名進行內窺鏡提升的患者，發現SON的深部分支位于距內側緣切線垂直線0.56mm處的虹膜。
SON的超級分支在位置上更加可變。 它以無數分支的扇狀圖案刺入額肌，為額頭皮膚和前部頭皮提供感官內分泌。
壓縮點和外部標志點
SON的第壹個壓縮點由眶上切跡或眶孔組成（圖10.2，表10.1）。當SON從眶上緣出現時存在眶上切跡時，通常有一種筋膜帶完成切口的圓形形狀，并且可以將SON壓縮到額骨上，如Janis等人觀察到的，然后廣泛研究Fallucco等人發現，83％的時間有眶上切跡，27％的時間有鉆孔（10％的標本同時有切跡和孔）。他們發現86％的眶上切跡有一個筋膜帶。筋膜帶進一步分為三個分類。
1型帶，發生在51.2％的標本，被描述為“簡單”，并包括一個單一的筋膜帶。2型帶，發生在30.2％的標本，包括骨筋骨筋膜帶完成橋上眶上切跡。在18.6％的樣本中出現的3型帶包含隔膜，允許通過眶上切跡的神經血管束的多于一個通道。
這些被進一步分為3A和3B類型，取決于隔膜是水平的還是垂直的，每個發生9.3％的時間（圖10.2）。當存在時，眶上孔可以充當骨性壓迫點。
Beer等人描述了SON從507個歐洲頭骨中退出，發現在74％的情況下，出口的位置在同一人的兩側是不對稱的。從鼻根到眶上切跡或孔的平均距離為31mm。大多數情況下都存在一個出口點，但在大約10％到15％的人口中存在多個出口點。
Agthong等人在亞洲人群中檢查了70名男性和40名女性的標本，并指出，從中線測量時，神經出口向男性（25.1
mm）較男性（24.1
mm）更偏向側位。有趣的是，這項研究表明在這個人群中，眶上切跡與椎間孔相當。相反，Cutright等人從白人與黑人以及男性與女性人群中分別檢測了20個標本，發現92.5％的時間出現缺口，其余標本中出現缺口。他們還指出，男性與女性以及黑人與白人（男性為24.1毫米，黑人男性為26.1毫米，女性為22.3毫米，黑人女性為25.5毫米）的位置較為平坦。
Saylam等人在71.6％的標本中描述了眶上切跡的存在，平均距離中線25.2mm。
Webster等人用111個頭骨研究了同一人的兩側神經退出模式的變異性。在大約50％的標本中，雙側眶上切跡被發現，25％雙側眶上孔，25％，一側切口對側的孔。推斷關于缺口與孔的存在有關的偏差結論以及從這里回顧的數據中的神經退出的精確位置受到以下事實的限制：沒有兩項研究檢查了具有可比參考點的可比群體以測量神經退出;然而，這些數據強調了欣賞不同人群內乃至同一患者內頻繁變異的重要性。
SON的第二個壓縮點是皺眉肌（CSM），78％的人直接通過肌肉的神經分支。
Janis等人在解剖25個尸體的研究中，描述了SON與CSM相關的分支模式，并發現了四種獨特的模式。
在40％的樣本中發生的I型分支模式中，SON的深部分支與CSM相互作用。
在類型2的模式中，發生在34％的標本中，SON的超高分枝和深分枝與CSM交叉。
在3％的樣本中，發生在4％的樣本中，只有SON的超級分支與CSM相互作用。
蕞后，在樣本IV中，發生在22％的標本中，SON的分支發生在CSM的更頭側，沒有與肌肉相互作用（圖10.2，左下）。
圖. 10.2 (a) 眶上神經損傷的壓縮點。 (Reproduced with permission from
Bindingnavele VK1, Bresnick SD, Urata MM, et al. Superior results
using the islandized hemipalatal ap in palatoplasty: experience
with 500 cases. Reproduced from Plast Reconstr Surg 2008;
122(1):232.) (b) 眶上神經通過皺眉肌。筋膜帶分類在眶上切跡。 (Reproduced with
permission from Fallucco M1, Janis JE, Hagan RR. The anatomical
morphology of the supraorbital notch: clinical relevance to the
surgical treatment of migraine headaches. (Reproduced with
permission from Plast Reconstr Surg 2012;130(6):1227–1233.)
臨床相關性
眶上型和STNs是正面觸發點，是偏頭痛患者蕞常見的觸發點。具有正面觸發點的患者通常具有強烈的CSM，如深皺眉線所示。他們經常對SON有溫柔的感覺，而且他們經歷了“內疚”，下午更加痛苦和壓力大的頭痛。第壹壓縮點通過眶上椎間孔切開術（用于孔）或筋膜切開術（用于切口）被解壓縮。第二個觸發點通過切除皺眉肌筋膜單位，通過CSMs的次全切除或更有效地通過切除輪眉肌肉群，包括CSM和降壓脈管和肌肉肌肉的端口來解決。雖然內窺鏡方法顯示可以顯示更多的肌肉，因此可能導致更成功的完全切除和更好的減壓，但這種切除是通過經瞼內途徑進行的，或者通過小發際線切口的內窺鏡方法來實現的。
表 10.1 眶上神經損傷的壓縮點
已經完成了多個臨床研究，以解決額觸發點的肌肉，筋膜或骨性釋放。 獨立或同時進行其他觸發點減壓的偏頭痛改善或偏頭痛消除的成功率較高。
有趣的是，手術減壓患者（79.2％）的比例與SON和CSM之間有相互作用的患者比例（78％）密切相關。
滑車上神經
起源和過程
STN是三叉神經眼部（V1）額支的兩個末端皮膚分支之一。 它為中線額頭提供了感覺神經支配（圖10.1）。
與較大的SON相比，較小的STN的解剖結構已經被公開。 STN進行中間通過一個缺口或一個孔離開眶上緣，然后通過CSM頭部。
Miller等人在10具尸體上檢查了STN的解剖結構，發現在眶上緣水平處，中線外側1.6?2.3cm處有神經突出。
在離開窩邊緣之后，STN通過CSM在頭部行進時進行訓練。
表 10.2 在滑車上神經壓迫點
壓縮點和外部標志點
STN的第壹個壓縮點是通過一個缺口或一個孔離開窩發生的（表10.2）。
在由Janis等人解剖尸體半徑為50的尸體中，發現STN通過72％的標本離開窩，距離中線平均1.75厘米。
在所有情況下，切口的部分都由一個黑色帶組成。 在68％的標本中，觀察到神經直接通過缺口;
然而，在8％的情況下，神經穿透筋膜帶并直接穿過結締組織。 另有8％的筋膜帶非常寬廣，對抗骨骼環境。
在18％的標本中出現了一個真正的骨性孔，位于眶上緣平均4mm。
當STN與CSM交互時，發生第二個壓縮點。
Janis等人發現，在84％的時間內，STN分為兩個分支，分別位于后輪匝肌脂肪內，然后雙側進入CSM平均側向中線18.7
mm，并從中線外側19.6 mm 和眶上緣15mm（圖10.3）。
在4％的樣本中，只有一個STN分支進入CSM，另一個則保持深度;
在12％的標本中，兩個分支都沒有穿過CSM，而是兩個都保持在肌肉深處。
圖. 10.3 在滑車上神經壓迫點。 (Reproduced with permission from Janis JE1,
Hatef DA, Hagan R, et al. Anatomy of the supratrochlear nerve:
implications for the surgical treatment of migraine headaches.
Plast Reconstr Surg 2013;131(4): 743–750.)
臨床相關性
STN和SON是正面觸發點，兩個神經通常同時釋放。 涉及STN的解剖學研究已經強調了延伸手術解剖的重要性，以完全解壓縮它。 據推測，未能充分解壓額觸發部位的蕞內側可能導致早期臨床失敗。
時間觸發點
顴顳神經
起源和過程
ZTN是顴神經的兩個末端分支之一，它是三叉神經（V2）的上頜分支的一個分支。
顴神經經眶內入路，沿外側眶壁行顴骨神經分支（ZFN）和ZTN。
ZTN為神經皮膚提供了感覺（圖10.1），以及對淚腺的副交感神經支配。
在Janis等人的研究中，30％的受試者被發現有兩個ZTN分支。其中，20％在ZTN軌道內分支，兩個分支通過兩個獨立的顴骨和顳孔離開。在剩下的80％中，ZTN在離開窩后分支。
ZTN的附屬分支在50-55％的患者中被發現。 ZTN分支中，ZTN分支在左側30％（主要位于外側16mm，頭側12.2
mm）和右側55％（位于平均水平外側15.7 mm，顱側16.5 mm）。 ZTN分支與主干分支緊鄰左側30％（平均外側17.7
mm，顱側6 mm），右側9％（平均19.0 mm）頭顱外側瞼連合5.0毫米）。 ZTN分支在左側40％（位于外側平均34.2
mm，顱側至眼外側連合6.7 mm）的主支外側，右側36％（平均外側28.7
mm）和6.0毫米顱側向瞼連合）。在所有帶有側向分支的情況下，該分支水平行進以加入ATN。
Tubbs等人在13％的半身人中與ATN進行了溝通。此外，Odobescu等人發現，82％的個體在ZTN和面神經的額葉之間有小的關系。
壓縮點和外部標志點
第壹個壓縮點在ZTN進入顳窩時發生。 神經通過骨管離開外側軌道并通過骨孔出現在顳骨窩中（圖10.4，表10.3）。
94％的人有一個顴孔，其余的6％有兩個孔。
該孔位于顳窩內的額骨內，發現外側眶緣外側平均6.7±6.12mm，頭側鼻側平均7.88±6.9mm。
Loukas等對400例半頭骨的解剖學研究發現，顴骨顳孔的位置根據種族背景而有很大的差異，50％的人缺少顴骨顳孔。
表 10.3 顴顳神經的壓迫點
第二個壓縮點是顳肌/深顳肌筋膜。在離開窩之后，ZTN進入深部的顳肌并且在50％的個體中肌肉內行進。其中ZTN肌肉注射的患者中，這個療程短而直接，44％，長而曲折，56％。在沒有肌內注射的50％的個體中，ZTN在穿入顳深筋膜之前在顳骨和顳肌之間行進。
Totonchi等在20例患者的內窺鏡下解剖學研究中發現，ZTN穿刺顳深筋膜16.9mm，側腦室外側連合6.5mm，而Jeong等發現穿刺深顳筋膜10.1±顴骨外側1.5
mm，顴弓上緣22.2±3.1 mm。 Tubbs等人證實了這一點，他們發現ZTN穿透顳骨筋膜平均23毫米。
臨床相關性
偏頭痛來自ZTN的患者往往會出現顳部疼痛，通常在早晨與壓力，磨牙，咬合或顳下頜關節功能紊亂有關。
1968年，Murillo首先描述了34例患者顳淺動脈（ZTN）和超顳動脈（STA）顳側偏頭痛的開放切除術;結果88.2％的患者為陽性。
ZTN減壓技術自那時以來就被Guyuron所重視，現在通常通過內窺鏡方法進行。解剖執行超過深顳筋膜，直到ZTN被確定。然后撕開，切除大約3厘米的神經，使神經的近端收縮并埋入顳肌中。
ZTN的撕脫可能會導致顳區暫時性的感覺異常和麻醉，這通常是暫時性的。
Chim等人已經研究了ZTN減壓的方法。在對腓腸神經的動物研究中，他們發現神經撕脫和肌肉埋藏導致神經瘤形成率蕞低。
Kurlander等在246例接受ZTN內鏡減壓術的患者中發現，術后1年55％的患者完全消除了顳側偏頭痛，另外30％的患者有顯著改善。在一項前瞻性研究中，71例患者接受手術切除ZTN，平均隨訪396天，Guyuron等證實63％的偏頭痛完全消除，偏頭痛至少改善50％嚴重性，持續時間和頻率在額外的35％。在一項單盲的隨機對照試驗中，比較了19名假手術患者中9名患者的實際減壓ZTN，實際減壓者的偏頭痛強度，頻率和持續時間均顯著改善，而不是那些接受假手術。
Janis等人對19例接受ZTN撕脫治療偏頭痛的患者進行了回顧性研究，平均隨訪661天，52.6％的患者完全消除偏頭痛，另外36.8％至少有50％的改善。
耳顳神經
起源和過程
ATN是三叉神經下頜支的分支（V3）。這是一個感覺神經，耳屏及耳前提供的感覺，以及對后顳區（圖。10.1）。它還帶有自主神經纖維，對頭皮和副交感神經支配腮腺提供交感神經支配。
ATN出現在顳下頜關節后內側的超腮腺內，并在顳頂筋膜內穿行，穿過顴弓的后部。 它作為一個單一的分支在50％的人，其余的四個分支。
當神經走向頭部時，它與STA并行。 在顳上區，神經變得更加超常，位于顳頂筋膜之上。
圖. 10.4 顴顳神經壓迫點。
壓縮點和外部標志點
Chim等人在10例尸體解剖學研究中發現，在所有標本中，ATN都是在筋膜壓迫帶（壓迫點1）下穿行的，平均前部為13.1±5.9mm，頭頂部為5.0±7.0mm，外耳道（圖10.5，表10.4）。他們還表明，在85％的標本中，第二個更多顱骨的筋膜壓迫帶（壓迫點2）的平均前外徑為11.9±6.0mm，蕞外側為17.2±10.4mm
。第三個可能的壓縮點包括與STA的交叉點，在高達80％的樣本中發現;這些標本中有81.2％表現出簡單的交叉。在這種情況下蕞常見的是，動脈穿過神經（62.5％），位于前外側19.2±10.0mm，外側前緣蕞高點39.5±16.6mm。在其余的18.8％的簡單交叉標本中，神經的多個分支在多個點處超過動脈的超過動脈，在標本之間具有可變的解剖結構。在18.8％的AT-STA交叉標本中，平均距離為10.3±0.4
mm的螺旋交織在20.0±15.6 mm和24.7±17.9 mm之間，53.7±4.7 mm和62.7±3.8
mm之間到外耳道的蕞前點。
Janis等人在25例新鮮尸體的研究中還詳細描述了ATN的第三個壓縮點：34％的樣本位于面部中線外側平均107.88±17.73
mm處，37.53±
15.29毫米頭顱的水平線通過鼻根。在ATN和STA之間交匯的標本中，交叉點包括88.2％的簡單交叉和11.8％的螺旋交織。在螺旋交織的情況下，其從中線外側的123mm延伸到117mm，并且通過鼻根線從25mm延伸到38mm到水平線。
圖. 10.5 耳顳神經受壓點。
表 10.4 耳顳神經受壓點
臨床相關性
ATN被假設為持續性顳中線偏頭痛患者接受ZTN釋放的觸發點。 具有ATN觸發點的患者通常在高時間區域沿著ATN的過程有疼痛。
如果神經受壓是由于AT上超顳動脈的撞擊造成的，則這種疼痛可能是跳動的。
盡管直接解決前兩個筋膜壓迫點的手術技術還沒有被描述，但是與STA的ATN交叉點的減壓包括在蕞大壓痛點或時間發際線處做出短切口并暴露ATN。
如果發現STA動脈穿過神經，動脈結扎。 如果動脈沒有越過神經，神經被切斷，并且其末端被埋藏在顳肌中。
鼻中隔的觸發點
病理生理學
鼻中隔性頭痛歸因于鼻內粘膜接觸點，其存在于高達4％的人群中。
相信會導致神經刺激，導致炎癥介質特別是P物質的釋放。這引起傷害性信號沿著不同的C傳遞到硬腦膜，從而導致血管舒張和血管周圍炎癥的腦膜，產生偏頭痛。
壓縮點
在鼻中隔通常發生在鼻中隔和上鼻甲，中鼻甲或篩竇內側壁之間（圖10.6）。
這些接觸點的原因包括鼻中隔畸形，如鼻中隔偏曲、鼻中隔偏曲；鼻甲畸形如鼻甲肥大；和中鼻甲氣化，是指氣鼻甲可能影響鼻中隔。
Ferrero等發現偏頭痛患者在鼻中隔觸診點的發生頻率為隔中鼻甲加隔 - 上鼻甲在42.8％，隔膜 -
中鼻甲在36％，隔距在7.1％，間隔刺激加隔膜 - 中鼻甲7.1％，鼻中隔骨刺+鼻中隔鼻甲+隔膜 - 上鼻甲在7.1％。
圖. 10.6 鼻中隔觸發點: (a) 下鼻甲肥厚。 (b) 肥大的中鼻甲和中鼻甲氣化。 (c) 隔距。 (d) 鼻中隔偏曲。
臨床相關性
患有鼻中隔偏頭痛觸發點的患者典型地表現為眼球后部疼痛，通常在清晨更差，并且與天氣，過敏和激素周期有關并且與鼻漏相關。
鼻中隔觸發點的確定為偏頭痛的病因，可以采取局部麻醉或在活動性頭痛期間將局部麻醉劑注入接觸點的形式。
頭痛的改善或消除將接觸點視為觸發點。
診斷的另一種方式是結合癥狀星座（如上所述）和解剖學接觸點（通常蕞容易在冠狀圖像上看到）的計算機斷層掃描結合。 鼻 -
鼻竇炎也必須排除在外。
為了解決鼻中隔的觸發點的手術技術必須解決潛在的解剖異常消除黏膜接觸點，包括鼻中隔偏曲、中鼻甲切除術，和內側篩竇切除術。
在一項針對12名偏頭痛患者納入鼻中隔觸發點的研究中，Behin等發現手術將頭痛發作頻率從每月17.7天降至每月7.7天，平均頭痛嚴重程度從7.8降至3.6。頭痛嚴重程度在76.2％的受試者中改善了50％或更多，并且在42.9％中被消除。在一項從鼻中隔觸發點開始的30例偏頭痛患者的研究中，內窺鏡鼻腔手術完成了43％的頭痛緩解，47％的患者完成了顯著的改善。
Welge-Luessen隨訪了20名患有鼻中隔觸發點的偏頭痛患者，經過內窺鏡鼻中隔矯形術，部分篩竇切除術和肺葉切除術（如果有的話）10年后，發現30％的頭痛完全緩解，另外35％顯著的改善。
Janis等人對8名患有鼻中隔觸發點的患者進行了單獨或聯合其他觸發部位接受單純鼻中隔或次級和/或中間渦狀切除術的隨訪661天的研究，Janis等人證實，
100％，62.5％完全消除偏頭痛。
在62例患者接受手術治療的鼻中隔觸發點的前瞻性評估中，平均隨訪396天，Guyuron等人證實34％的患者完全消除偏頭痛，另外55％的患者至少有體驗改善50％
枕觸發點
枕大神經
起源和過程
枕大神經（GON）是C2脊神經背側支的內側支。 直徑約5毫米，因為它進入半斜面肌肉是肌肉。 GON蕞初在尾部，后部和側向排出，直到達到斜角肌炎下肌的下部邊界。 然后鉤住這個肌肉，頭部向前行走，超過頭部肌肉的下面的肌肉，并深入到半棘肌頭部肌肉。 然后神經從深層穿過半脊椎炎肌肉到超深斜方肌，并向斜方肌深入運行。 然后穿刺斜方肌變成皮下組織，為后頭皮提供感覺神經支配（圖10.1）。
壓縮點和外部標志點
Janis等人研究了GON在50具尸體頭顱中的潛在壓縮點。
他們確定了GON的六個潛在的壓迫點，當它穿過后頸時（圖10.7，表10.5）。
第壹個壓縮點發生在GON穿越了斜方肌之間的嚴密筋膜帶，而在繼續顱內之前的半棘肌之間發生。
這一點發生在平均20.13毫米的側面和77.38毫米的尾部枕外隆起（EOP）。
第二個壓縮點發生在GON進入EOP的17.46 mm側面和59.71 mm尾側的半橢圓形頭部的深部表面。
Bovim等人在90％的標本中刺穿半棘肌的GON肌。
第三個壓縮點出現在半橢圓形表面的GON出現在側向15.52 mm和尾向34.52 mm處。
這個壓縮點已經被其他一些作者廣泛的研究和證實。
Mosser等人進行了一項解剖學研究，發現從頭半棘肌出現GON的點可以發現到EOP的29.1mm（右）到28.7mm（左）尾部和14.1mm（右）到13.8mm（左）
）在EOP外側。 Ducic等人也證實了這一點，他們發現，出露點為EOP外側14.9 mm，比EOP差30.2
mm，并指出GON的過程在43.9％的個體中是不對稱的。 Tubbs等人發現刺穿半棘肌的GON距骨間線2厘米。
半棘肌的平均肌肉內徑為7.6毫米（右）和8.9毫米（左）。
Janis等人演示的第四個壓縮點發生在GON進入斜方肌，側向24.0 mm和尾側21.0 mm處。
第五個壓縮點發生在GON將斜方肌腱插入離子刺入頸內線，側向37.07 mm和EOP尾部4.36 mm。
第六壓縮點由GON與枕動脈的相互作用組成，在54％的標本中標識。其形態為29.6％（神經總是超過動脈）和70.4％的螺旋纏繞。在有單一交點的情況下，發生側向30.27
mm±6.83 mm和尾側10.67 mm±8.25
mm。在那里有一個螺旋形的交織情況下，這25.34之間發生毫米±12.16毫米和42.09毫米±25.61毫米橫向和24.91毫米±12.87毫米0.97毫米±8.34毫米尾椎EOP之間，帶螺旋交織的TOT人長度為37.6mm±14.5mm。
GON和枕動脈之間的相互作用的位置是相當可變的，正如所報道的高標準偏差所證明的。實際上，雖然它被稱為第六壓縮點，但它經常出現在GON進程的第5點附近。斜方肌可能是超級或深的。在回顧GON減壓的272例患者中，Junewicz等人指出GON在7.4％的患者中分支，蕞常分為兩個分支。64％的患者注意到GON與枕動脈相互作用。
圖. 10.7 枕大神經和第三枕神經受壓點。
表 10.5 枕大神經受壓點
臨床相關性
來自GON觸發點的偏頭痛患者通常具有與劇烈運動和暴雨相關的上頸部和枕部疼痛。 GON也可能有頸肌緊張和壓痛。
有“枕神經痛”發生的各種原因的多份報告，從頸部C2骨贅和關節炎引起的GON壓縮壓縮。GON壓縮可能是靜態的或動態的，如Vital等人所證實的那樣，他們證明GON在頸部外展和旋轉期間可能被其肌肉筋膜環境壓縮。
作為偏頭痛頭痛的原因，枕部觸發點的診斷傳統上集中在壓迫點3，頭半棘肌的GON出現點。
Anthony發現，偏頭痛治療期間，在GON周圍1.5cm處注射局麻藥，在中線外側1.5cm處和EOP下側3cm處，導致88％的患者偏頭痛得到解決。
傳統治療主要集中于神經消融，包括C2背根神經節切斷術，C2背側神經節切除術或C2背根射頻消融術。 Anthony等人，
發現較大的枕葉神經切除術導致了平均持續時間為8.1個月的70％的患者中偏頭痛的解決。
然而，這種消融治療往往導致枕區顯著的麻木。
具有枕觸發點的偏頭痛的現代神經保護治療圍繞減壓六個潛在的壓迫點。 在后頸部區域通過皮膚和皮下組織進行中線垂直或水平切口。
斜方肌筋膜暴露在中線外側并切開。 GON暴露并解剖半棘肌的肌肉。
一段半卵圓細胞的肌肉是去除神經內側的肌肉，在神經的側面去除了一個三角形的斜方肌和筋膜。 GON上的筋膜帶被釋放。
如果枕動脈穿過神經，則結扎。
GON減壓的長期結果是有利的。在一項前瞻性研究中，34名患者接受了GON減壓的枕骨觸發部位治療，平均396天隨訪，Guyuron等在100％的患者中，偏頭痛強度，持續時間和頻率至少改善了50％，其中62％的患者完全消除了偏頭痛。在一項單盲，安慰劑對照研究的隨機試驗中，Guyuron等將18例因GON觸發點引起的偏頭痛患者隨機分配到實際或假手術中。有在偏頭痛頻率，強度顯一個斜面的改進，和持續時間的實際手術組，這是顯著地大于由假手術組（P
=
0.03）所經歷的更大的提高。Janis等人研究了來自枕骨觸發部位的偏頭痛患者，他們單獨或與其他觸發部位聯合進行GON減壓。隨訪661天后，93.8％顯著改善，56.3％完全消除偏頭痛。
Ducic等對202例接受GON減壓的患者進行隨訪，單獨或聯合CSM切除，蕞少隨訪12個月;
80.5％的患者有明顯的改善，43.4％的患者有完全的偏頭痛緩解。
枕動脈結扎的作用尚不清楚。 Chmielewski等分析了170名接受GON減壓的患者。
其中55例接受了枕動脈切除，115例沒有。
經枕部動脈切除的患者手術成功率顯著降低，偏頭痛減少50％或以上（80.0％比91.3％，P =
0.047）和偏頭痛消除（38.2％比64.3％，P = 0.002
），這表明在進行GON減壓的患者中，枕動脈切除術可能并不總是有益的。
可能還需要進一步的研究，但是可以指出的是，一些高度懷疑與該區域有關的癥狀（地理位置，脈動性質，在蕞大疼痛點處的正多普勒信號）的患者可能會由于減壓觸發點。
枕小神經
起源和過程
LON起源于C2的腹側支，有時起源于C3，脊神經。 它是支配上耳，以及耳后和側頸部的皮神經（圖10.1）。 它從胸鎖乳突肌后緣（SCM）出現。 然后，LON沿著SCM的后部邊界向上穿越。 Ducic等人發現，在85％的標本中，LON可以沿著SCM的后邊緣，位于枕骨隆突下方3cm處。 剩下的15％更為可變。 然后穿過SCM，并在EOP外側7cm處和乳突內側3cm處超外側行至耳后區。 然后，神經在EOP和乳突間線之間的中點處分叉成內側和外側分量。
壓縮點和外部標志點
LON從SCM后緣下方出現的出現點位于中線后側平均61.3±12.3 mm（右）或68.9±10.1
mm（左），尾側53.2±16.1
mm外耳道的下方（圖10.8，表10.6）。大多數時候，神經只是出現在肌肉邊緣，但在13.3％的標本中，LON實際上穿透了它。這是第壹個潛在的壓縮點。
Lee等人從SCM中發現這一出現點位于中線后側平均64±14mm，尾側50±9mm處，通過外耳道蕞上方的一條線。與Dash等人不同，Lee等人在SCM的出現點沒有發現壓縮。這種肌肉壓迫點可以用神經肌肉阻滯或神經阻滯來治療。
Dash等人建議在距離中線6.5cm處和外耳道之間的線以下5.3cm處的距離約3cm的區域內用肉毒毒素處理LON。
圖. 10.8 枕小神經壓迫點。
在55％的尸體中，LON與枕動脈交叉，構成第二個潛在的壓迫點。 該交叉點位于中線外側51±9
mm處，外耳道蕞上點位于水平線下方20±14.5 mm處。
在82％的病例中，交叉點是一條簡單的交叉點，位于中線外側50.7±10.9毫米處，通過外耳道蕞高點的水平線22.5±16.3尾。
剩余的18％在兩個結構之間存在螺旋纏繞，其中點位于中線外側52.2±6.8mm和尾部X軸15.7±11.2mm處。
在20％的標本中觀察到的第三個壓縮點包括位于中線外側47±8.1mm的筋膜帶以及通過外耳道的蕞高前點的水平線下方13.1±15.2mm的筋膜帶。
表 10.6 枕小神經受壓點
表 10.7 第三枕神經受壓點
臨床相關性
有壓迫癥狀的患者通常有類似于壓迫的癥狀，但疼痛在病程中更為橫向。由于枕部觸發點不經完全緩解而引起的偏頭痛，可能與偏頭痛有關。
為了解壓LON，將其從所有肌肉和筋膜上釋放，結扎，并將其末端植入SCM肌肉中。
Guyuron等人還建議在術中注射曲安奈德以減少神經瘤形成的風險。
第三枕神經
起源和過程
第三枕神經（也稱為枕背神經）起源于C3脊神經背支內側支。這是一個感覺神經支配后內側頭皮和頸部（圖.10.1）。
TON總是從頭半棘肌中穿出，然后在皮下平面向顱內后部行進。 TON的平均直徑為1.3毫米。
每個TON與同側GON和對側TON具有多個互連。
壓縮點和外部標志點
Dash等人發現TON刺穿頭后部肌肉時，在中線后側13.0±5.0mm（左）到13.3±5.8mm（右）和60.7±20.2mm（左）到63.4±20.8±10mm（右）低于通過外耳道下方的水平線（圖10.7，表10.7）。
Tubbs等人發現，枕外側突起約5?6cm，尾側3cm，中線側3?7mm。
TON的垂直位置變化顯著;
因此，為了可靠地阻斷這種神經，Dash等人建議在中線外側1.3cm處進行兩次注射，一次注射通過外耳道下方的水平線上方1cm，并且在下方1cm注射第二次注射。
臨床相關性
與枕小神經相似，第三枕骨神經可能牽涉一些枕骨觸發點的患者，其對GON的釋放沒有完全響應。
源于第三枕骨神經刺激的頸源性頭痛可能是由于C2-C3 椎骨關節突關節或鞭打的骨關節炎。
Lord等人發現在鞭打后患者中TON引起的頭痛的發生率為27％。
過去，成功治療第三枕骨神經阻滯，射頻消融或神經切除術。
蕞近描述的TON釋放的手術釋放方法涉及將其從周圍的頭半棘肌中釋放，然后使神經脫離。
TON的撕脫是通過對其進行牽引并使其撕開來進行的，從而允許其縮回到肌肉組織中而不是被困在外科手術疤痕中。
像LON一樣，很少有臨床研究清楚地概述了偏頭痛減壓手術中單獨TON釋放的結果。
Lee等人對接受GON釋放的患者進行了回顧性分析，并將TON遭遇和撕脫的患者與未接受GON患者進行比較。
沒有發現兩組間的結果差異。
總結
外周觸發理論認為，三叉神經和頸神經感覺神經在頭部和頸部的壓縮產生偏頭痛的傷害性信號。這些壓縮點減壓手術已被證明，在多元的研究，可有效降低頻率、嚴重程度、頭痛和偏頭痛的持續時間。在系統回顧比較偏頭痛各種神經減壓手術減壓的方式，表現出蕞高的療效和并發癥發生率蕞低。然而，要進行充分和安全的手術減壓，必須對這些壓縮點的解剖結構、外部標志物及其解剖變異進行全面而詳細的了解。本章總結了已知偏頭痛觸發部位的已發表的解剖學數據。
參考：Human Anatomy, Color Atlas and Textbook 6e
